是胚胎期和发育期内眼球的房角组织发育异常所致。

青光眼的症状和体征因不同类型和严重程度而异。

早期几乎没有症状，但眼压可呈波动性升高。24小时眼压监测，典型开角型青光眼最高眼压可超过30mmHg，波动大于10mmHg。

随病情进展，患者可出现视力模糊、眼胀和头痛。

发展到晚期时，患者双眼视野均缩小，可出现行动不便和夜盲，但中心视力一般良好，患者感觉仿佛是透过一根吸管看事物，称为“管状视野”。

可分为急性和慢性两种临床表现型。

急性闭角型青光眼

患眼具有前房浅、房角狭窄、眼轴短等结构特征，但尚未发生青光眼。

开始时，患者可有轻微眼胀、头痛、恶心，白天视物有蒙雾感，夜晚看灯光则有虹视，即看到多种颜色的彩色光环。

先兆期（小发作）：患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀感，视力影响不明显，但有雾视、虹视。眼压一般在30~50mmHg。

急性大发作：明显眼痛、头痛、恶心呕吐；视力高度减退，仅剩光感；眼球坚硬如石，眼压一般在50mmHg以上，甚至超过80mmHg。

患者经及时治疗，眼压下降，病情暂时缓解。此期时间可持续数日至一到两年不等。

发作期未能控制者，或间歇缓解期、甚至临床前期因不愿手术治疗而长期滴用缩瞳剂者，可能发展至慢性进展期。早期视力尚可正常，但视神经出现损害，若不及时治疗，随病情进展视野将逐渐缩小，最后完全失明。

慢性闭角型青光眼

进展缓慢，患者除视物模糊、视野缺损外，常缺乏自觉症状，容易漏诊。

2~3岁前发病的患儿，由于眼压升高常导致眼球增大。

患眼畏光、流泪、眼睑痉挛，患儿哭闹烦躁，喜欢埋头以躲避光源的疼痛刺激。

3岁以后发病的患儿，眼球通常不增大，常表现为眼压升高和进行性视神经损害。

当突发严重头痛、眼痛、恶心呕吐、视力突然下降等症状时，要及时到医院就诊。

眼科

通过眼科检查发现有眼压升高、视盘有特征性改变、视野缺损、房角开放时，即可确诊。

一般通过病史、典型症状即可诊断。

如处于缓解期，可通过眼部浅前房、房角窄等解剖学特点，结合病史，必要时可进行激发试验以明确诊断。

激发试验临床常用暗室激发试验，安全性高，阳性率约30%，方法是测眼压后，让患者再暗室内保持睁眼1小时，然后在弱光下再测一次眼压，前后相差超过9mmHg为阳性。

青光眼的治疗原则是降低患者的眼内压，主要治疗方式有滴眼药水、口服降眼压药物、激光治疗、手术等。

对于原发性闭角型青光眼急性发作期患者，应急诊抢救，在最短时间内控制眼压，以挽救视力和保护房角功能。

减少房水生成的药物

β肾上腺素受体阻滞剂：是最常用的降眼压滴眼液。

碳酸酐酶抑制剂：以布林佐胺为主。

α肾上腺素受体激动剂：常用药物以溴莫尼定为主。

增加房水流出量的药物

拟胆碱作用药物：毛果芸香碱是最常用的该类药物，机制是缩小瞳孔、开放房角。

前列腺素衍生物：是目前最有效（降眼压幅度最大，持续时间最长）的局部降眼压药。机制是增加脉络膜上腔的房水外流。

复方固定制剂

将两种或以上的药物混合成一种滴眼液，可以增强疗效，减少副作用。

当局部滴眼液不能很好地控制眼压时，可以全身应用降眼压药作为补充治疗。

碳酸酐酶抑制剂：通过减少房水生成来降低眼压。

高渗脱水剂：使眼球内脱水以降低眼压。

各个类型和各个阶段的青光眼均可使用激光治疗。

眼外引流的滤过性手术是最常用的手术方式，包括小梁切除术、引流装置植入术和非穿透性深层巩膜切除手术等。此外，一些微创的青光眼引流手术近年也已应用于临床，但小梁切除术仍旧是主流术式。

青光眼手术后可能会出现视力下降、低眼压、滤过通道瘢痕、滤过泡漏、炎症等并发症。

视神经保护治疗

由于原发性开角型青光眼诊断时往往已经有视神经的损害，目前，降低眼压是被临床验证最有效的视神经保护措施，但也有一些辅助药物可能具有一定的神经保护作用。

临床上已应用的药物有钙离子通道阻滞剂（倍他洛尔、尼莫地平等）、抗氧化剂（维生素C、E）、神经保护剂（甲钴胺等）、植物药（银杏叶提取物）等，但这些神经保护措施仍需要更完善的临床研究来证实。

干细胞治疗

干细胞可以对受损的视神经发挥慢性而持久的保护作用，阻止青光眼的病情进展。近期干细胞的研究十分活跃，前景良好。

青光眼会导致眼压升高，当眼压超过眼内组织所能承受的限度，就会造成包括角膜、虹膜、晶状体，尤其是视神经的功能损害，起初可表现为视野的缩小，若不加以治疗，青光眼最终会导致失明，且无法逆转。

但青光眼致盲是一个慢性过程，通过尽早发现、积极治疗和定期随诊可以有效延缓其发展，绝大部分患者可以终身保持一定的视功能。

治愈性

青光眼无法治愈，只能通过治疗阻止病情进展、延缓视力的丧失。

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